
Adesso è tempo di agire
DIETA CHETOGENICA: RISULTATI SICURI
Dimagrire non è mai semplice. Decidere di iniziare una dieta può sembrare difficile, soprattutto quando il cambiamento nasce da una necessità legata alla salute. Tuttavia, affrontare questo percorso con il giusto supporto può rappresentare il primo passo verso un miglioramento concreto e duraturo della qualità della vita.
La dieta chetogenica a bassissimo contenuto calorico, o VLEKT, è un trattamento nutrizionale sostenuto dalla letteratura scientifica e previsto dalle principali linee guida internazionali per la gestione dell’obesità e delle patologie metaboliche associate.
Un programma dimagrante corretto deve rispettare alcuni requisiti fondamentali:
- garantire un adeguato livello di sicurezza;
- assicurare un apporto equilibrato di vitamine, minerali e nutrienti essenziali;
- determinare una restrizione calorica efficace e controllata;
- migliorare lo stato di salute e la qualità della vita;
- essere inserito in un programma strutturato di gestione del peso e di modificazione dello stile di vita.
La VLEKT prevede generalmente un apporto energetico inferiore alle 800 kcal al giorno ed è indicata, in pazienti selezionati, nel trattamento dell’obesità e delle condizioni frequentemente associate, come diabete mellito di tipo 2, ipertensione arteriosa, sindrome metabolica, dislipidemie e aumentato rischio cardiovascolare.
Non si tratta di una dieta “fai da te”: richiede una valutazione clinica preliminare, una prescrizione medica personalizzata e controlli periodici, necessari per verificarne efficacia, tollerabilità e sicurezza.

Adesso è tempo di guarire
VITAMINA D: UN VERO ORMONE
Numerose evidenze scientifiche hanno dimostrato che la vitamina D non svolge soltanto un ruolo nel metabolismo osseo, ma partecipa anche alla regolazione del sistema immunitario. Negli ultimi anni la ricerca ha approfondito in particolare la sua possibile relazione con le malattie autoimmuni, nelle quali sono frequentemente riscontrati bassi livelli di vitamina D.
La vitamina D è conosciuta anche come la “vitamina del sole”, perché la maggior parte del fabbisogno può essere prodotta dalla pelle attraverso l’esposizione ai raggi ultravioletti B. Dopo la sintesi cutanea, viene trasformata nel fegato e nei reni nelle forme biologicamente attive utilizzate dall’organismo.
Le sue funzioni classiche riguardano soprattutto il mantenimento dell’equilibrio di calcio e fosforo, la mineralizzazione dello scheletro e la salute muscolare. Tuttavia, il recettore della vitamina D è presente in numerosi tessuti, comprese molte cellule del sistema immunitario, come linfociti T e B, macrofagi e cellule dendritiche.
Attraverso questi meccanismi, la vitamina D può contribuire a modulare la risposta immunitaria, limitando l’eccessiva produzione di mediatori proinfiammatori e favorendo i processi di tolleranza immunologica. Queste proprietà spiegano il crescente interesse per il suo possibile ruolo nella prevenzione e nel trattamento complementare di alcune patologie autoimmuni. È però importante distinguere i meccanismi biologicamente plausibili e le associazioni osservazionali dalle prove cliniche di efficacia terapeutica, che non sono ugualmente solide per tutte le malattie e per tutti i dosaggi.
La vitamina D è inoltre coinvolta nella regolazione della proliferazione e della differenziazione cellulare. Sono state studiate possibili associazioni con il rischio cardiovascolare, metabolico, oncologico e neurologico, ma non è corretto affermare che la semplice integrazione sia in grado, da sola, di prevenire queste patologie.
Le principali fonti di vitamina D sono l’esposizione solare, l’alimentazione e, quando necessario, l’integrazione. Gli alimenti ne contengono generalmente quantità limitate, soprattutto pesce grasso, tuorlo d’uovo, fegato e prodotti fortificati.
La carenza o l’insufficienza sono frequenti, soprattutto negli anziani, nelle persone che trascorrono molto tempo al chiuso, nei soggetti con obesità, nelle persone con pelle scura, nelle condizioni di malassorbimento e durante i mesi invernali.
La quantità di vitamina D prodotta con l’esposizione solare varia notevolmente in relazione alla stagione, alla latitudine, all’orario, al colore della pelle, all’età, alla superficie cutanea esposta e all’uso di filtri solari. Per questo motivo non è possibile stabilire una durata di esposizione valida per tutti né affermare con precisione che 20–30 minuti producano sempre 10.000 UI.
Un’esposizione moderata di braccia e gambe, evitando eritemi e scottature, può contribuire alla sintesi della vitamina D nei mesi favorevoli. Nei soggetti a rischio è comunque opportuno valutare i livelli ematici di 25-idrossivitamina D e stabilire l’eventuale integrazione sulla base delle condizioni cliniche individuali.

Dott. Massimo Vincenti
Medico Chirurgo-Spec. in Nefrologia

Dott.ssa Chiara Angiari
Biologa Nutrizionista
La Dieta Chetogenica è una dieta a bassissimo contenuto calorico, inferiore alle 800 calorie, che facilita una rapida perdita di peso, senza fame e stanchezza, con risultati duraturi nel tempo.
NO! La dieta chetogenica non è una dieta iperproteica. In questo regime dietetico i corpi chetonici sono il carburante delle cellule. Provengono dal metabolismo dei grassi di deposito, la loro presenza nelle urine è espressione di un corretto regime dietetico. La Dieta chetogenica è l’unica dieta dove è possibile verificare una corretta perdita di massa grassa.
SI! La Dieta Chetogenica non può essere considerata equilibrata nell’apporto dei macronutrienti, infatti rispetto ad altri tipi di diete si caratterizza per un ridotto apporto di carboidrati e grassi, conservando il corretto apporto di proteine. E’ indispensabile però far notare che la dieta deve essere intesa come un reset terapeutico utile a:
- Eliminare in modo semplice, rapido e sicuro il grasso superfluo;
- Riequilibrare i meccanismi ormonali che ostacolano il controllo del peso, della fame e della sazietà.
NO! La spesa giornaliera per una dieta Chetogenica è in linea se non inferiore ad altri modelli dietetici dove sono previsti alimenti come la carne, il pesce, le uova, i formaggi, ecc. Di norma un paziente che deve perdere 10 Kg con una dieta chetogenica impiegherà dalle 5 alle 7 settimane; se seguisse una dieta di tipo mediterraneo con un apporto calorico quotidiano inferiore alle 500-700 Cal, impiegherebbe 15-20 settimane: un tempo 3 volte maggiore.


Una società avanzata come la nostra, se da un lato ha migliorato l’organizzazione della vità quotidiana, dall’altro ha ridotto drasticamente la possibilità di bruciare calorie. Facciamo poco movimento e mangiamo cibi con alta carica energetica. Essere fisicamente attivi è una parte importante del nostro viaggio per il recupero del peso forma ed è una condizione fondamentale che ci permetterà di mantenere il peso ideale a lungo. Un esercizio fisico regolare riduce il rischio di malattie gravi come le malattie cardiovascolari, il diabete, migliora lo stato psichico e permette di controllare il peso.
VITAMINA K2 MK4 IN ASSOCIAZIONE AL PROTOCOLLO COIMBRA NELLA SCLEROSI MULTIPLA
- Regolazione del metabolismo nervoso: studi hanno evidenziato che la K2 MK4 può influenzare la sintesi di alcune proteine Gla coinvolte nella protezione neuronale e nella stabilità delle membrane cellulari [2].
- Effetto antiossidante e antinfiammatorio: vi sono indicazioni sulla capacità della vitamina K2 di modulare l’infiammazione, agendo su citochine e fattori trascrizionali proinfiammatori [2].
- Sostegno alla funzione mitocondriale: la K2 MK4 è stata proposta come cofattore essenziale per alcuni enzimi mitocondriali, favorendo la produzione energetica e riducendo il danno ossidativo [4].
- Evitare squilibri: alti dosaggi di vitamina D possono aumentare l’assorbimento di calcio; la K2 MK4 interviene nel dirigere il calcio verso le ossa e lontano dai tessuti molli, prevenendo così possibili effetti avversi [5].
- Amplificare gli effetti immunomodulanti: l’azione combinata di vitamina D e K2 potrebbe sostenere processi di rimodulazione immunitaria più profondi, coadiuvando la regolazione di citochine e cellule T autoreattive [2].
- Supportare la mielinizzazione: la vitamina K2 MK4, grazie ai possibili effetti positivi sulla sintesi di proteine Gla e sul metabolismo neuronale, potrebbe favorire la rigenerazione della mielina o quantomeno ridurne la perdita [2].
- Dendrou CA, Fugger L, Friese MA. Immunopathology of multiple sclerosis. Nat Rev Immunol. 2015;15(9):545-558.
- Ferland G. Vitamin K and the Nervous System: An Overview of its Actions. Adv Nutr. 2012;3(2):204-212.
- Ulrich Amon et al. Safety Data in Patients with Autoimmune Diseases during Treatment with High Doses of Vitamin D3 According to the “Coimbra Protocol”. Nutrients. 2022 Apr 10;14(8):1575
- Thijssen HH, Vervoort LM, Schurgers LJ, Shearer MJ. Menadione is a metabolite of oral vitamin K. Br J Nutr. 2006;96(4):525-531.
- Knapen MH, Jardon KM, Vermeer C. Vitamin K2 supplementation improves bone mineral density and bone strength in postmenopausal women. Arch Osteoporos. 2013;8:171.
PROTOCOLLO COIMBRA NEL CONTROLLO DELLA SMOLDERING INFLAMMATION E DEI BLACK HOLES?
Numerosi studi hanno posto l’accento sul ruolo della vitamina D non solo come semplice regolatore del metabolismo del calcio, bensì come immunomodulatore e antinfiammatorio evidenziando possibili benefici nella SM. In particolare, si ipotizza che la vitamina D mitiga alcuni aspetti patogenetici della malattia, come l’infiammazione cronica “smoldering inflammation” e, potenzialmente, la progressione dei cosiddetti “black holes”.
SMOLDERING INFLAMMATION e BLACK HOLES
La SM è caratterizzata dalla presenza di linfociti T autoreattivi (in particolare Th1 e Th17) e linfociti B che riconoscono antigeni della mielina, innescando un danno ad ampie parti del SNC. Tradizionalmente, la SM è considerata come una malattia acuta a “recidive” (ricadute), ma studi più recenti hanno evidenziato che un processo infiammatorio cronico e silente può proseguire anche tra le ricadute cliniche. Questo fenomeno è stato definito “smoldering inflammation” e sarebbe alla base della progressione lenta e costante del danno neuronale che si osserva anche nelle forme secondariamente o primariamente progressive. Un esempio di “smoldering lesion” consiste nelle lesioni croniche attive che presentano un anello di macrofagi e microglia attivati al loro margine (paramagnetic rim lesions), in grado di mantenere l’infiammazione locale per lunghi periodi. Tali lesioni, non sempre visibili sulle RM convenzionali, possono contribuire a generare un progressivo allargamento e una maggiore disfunzione tissutale, fino alla degenerazione assonale.
Sul piano radiologico, i black holes rappresentano aree di perdita tissutale severa, con riduzione della densità assonale e marcata demielinizzazione e sono evidenti in T1 come ipointensità. I black holes riflettono la distruzione assonale definitiva. La presenza e l’accumulo di black holes stabili nel tempo correla generalmente con progressione della disabilità e con un peggior outcome clinico.
RUOLO DELLA VITAMINA D NELLA SM
Vitamina D e Smoldering Inflammation: Meccanismi Molecolari
La smoldering inflammation è un processo infiammatorio cronico e di basso grado che persiste anche nelle fasi progressive della SM. Questo tipo di infiammazione è guidato da una risposta immunitaria disregolata, che coinvolge sia il sistema immunitario innato che quello adattativo.
La vitamina D agisce su più livelli per modulare questa infiammazione:
- Modulazione delle cellule T helper (Th) e T regolatorie (Treg):
La vitamina D inibisce la differenziazione delle cellule Th17, che sono fondamentali nella patogenesi della SM. Le Th17 secernono citochine pro-infiammatorie come l'interleuchina-17 (IL-17) e l'interferone-gamma (IFN-γ), che promuovono l'infiammazione e il danno tissutale. Allo stesso tempo, la vitamina D favorisce la differenziazione delle cellule T regolatorie (Treg), che svolgono un ruolo cruciale nel mantenere la tolleranza immunitaria e nel sopprimere le risposte autoimmuni. Le Treg producono citochine antinfiammatorie come l'interleuchina-10 (IL-10) e il fattore di crescita trasformante beta (TGF-β). - Inibizione delle citochine pro-infiammatorie:
La vitamina D riduce l'espressione di citochine infiammatorie come IL-6, TNF-α e IL-1β, che sono coinvolte nella perpetuazione dell'infiammazione cronica.
Inoltre, la vitamina D inibisce l'attivazione del fattore nucleare kappa B (NF-κB), un regolatore chiave della risposta infiammatoria. - Modulazione delle cellule della microglia:
Nella SM, la microglia (le cellule immunitarie residenti del sistema nervoso centrale) svolge un ruolo importante nella smoldering inflammation. La vitamina D riduce l'attivazione della microglia e la sua capacità di secernere citochine pro-infiammatorie, contribuendo a limitare il danno neuronale. - Effetti sulle cellule B:
La vitamina D inibisce la proliferazione delle cellule B e la loro differenziazione in plasmacellule, riducendo la produzione di autoanticorpi che possono contribuire all'infiammazione cronica.
VITAMINA D E BLACK HOLES: MECCANISMI NEUROPROTETTIVI
I black holes sono lesioni croniche osservate alla risonanza magnetica (MRI) che rappresentano aree di grave perdita assonale e danno tissutale irreversibile. La vitamina D può influenzare la formazione di queste lesioni attraverso diversi meccanismi:
- Protezione degli oligodendrociti e promozione della rimielinizzazione:
La vitamina D stimola la produzione di fattori neurotrofici, come il fattore di crescita neuronale (NGF) e il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF), che supportano la sopravvivenza degli oligodendrociti, le cellule responsabili della produzione di mielina.
Inoltre, la vitamina D promuove la differenziazione delle cellule precursori degli oligodendrociti, favorendo la riparazione della mielina danneggiata. - Riduzione dello stress ossidativo:
La vitamina D ha proprietà antiossidanti che contrastano i danni causati dai radicali liberi. Nella SM, lo stress ossidativo è un fattore chiave nel danno assonale e nella formazione di black holes. La vitamina D aumenta l'espressione di enzimi antiossidanti come la superossido dismutasi (SOD) e la glutatione perossidasi, proteggendo le cellule neuronali dal danno ossidativo. - Stabilizzazione della barriera emato-encefalica (BBB):
La vitamina D contribuisce a mantenere l'integrità della BBB, riducendo l'infiltrazione di cellule immunitarie nel sistema nervoso centrale. Questo limita il danno infiammatorio e la formazione di lesioni croniche.
Sulla base dei meccanismi molecolari e neuroprotettivi evidenziati dalla vitamina D, il Protocollo Coimbra nella SM rappresenta un valido strumento terapeutico, in grado di ridurre la frequenza delle ricadute e di mitigare smoldering inflammation e black holes.
- RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI
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- Martina B Sintzel, Mark Rametta, Anthony T Reder. Vitamin D and Multiple Sclerosis: A Comprehensive Review. Neurol Ther. 2017 Dec 14;7(1):59–85.
- Smolders, J., Torkildsen, Ø., Camu, W., Holmøy, T. An Update on Vitamin D and Disease Activity in Multiple Sclerosis. Frontiers in Immunology, 2020. 11:703.
- Mokry, L. E., Ross, S., Ahmad, O. S. et al. Vitamin D and Risk of Multiple Sclerosis: A Mendelian Randomization Study. PLoS Medicine. 2018. 12(8): e1001866.
- Mowry, E. M., et al. Vitamin D status predicts new brain MRI activity in multiple sclerosis. Ann Neurol. 2012 Aug;72(2):234-40
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- Ulises Gomez‐Pinedo et al. Vitamin D increases remyelination by promoting oligodendrocyte lineage differentiation. Brain Behav. 2019 Dec 13;10(1):e01498
- Amarpreet Sangha et al. The Role of Vitamin D in Neuroprotection in Multiple Sclerosis: An Update. Nutrients. 2023 Jun 30;15(13):2978.
- Larissa Ragozo Cardoso de Oliveira et al. Calcitriol Prevents Neuroinflammation and Reduces Blood-Brain Barrier Disruption and Local Macrophage/Microglia Activation. Front. Pharmacol. 12 March 2020
- Protezione degli oligodendrociti e promozione della rimielinizzazione: